Cáncer de próstata: Asociación de características patológicas con los polimorfismos genéticos C677T y A1298C del gen metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR), en población ecuatoriana.

Autores: López Cortés Andrés, Muñoz María José, Robles Paulo, Paz y Miño César

Resumen

Introducción.- El cáncer de próstata es el más frecuente en hombres y es la segunda causa de muerte por tipos de carcinoma en Estados Unidos. En el Ecuador, esta enfermedad ha incrementado su incidencia en los últimos años. El gen MTHFR cumple un rol importante en el metabolismo del ácido fólico, por ende, en la síntesis, reparación y metilación del ADN. Los polimorfismos C677T y A1298C han sido asociados con defectos del tubo neural y enfermedades cerebrovasculares. El objetivo consistió en determinar la asociación de los polimorfismos previamente mencionados con las características patológicas de cáncer prostático. Material y métodos.- Estudio de caso-control desarrollado en Quito entre los años 2004 y 2006, donde se analizaron 104 muestras de tejido de cáncer de próstata provenientes del Hospital Carlos Andrade Marín y del Hospital Oncológico Solón Espinosa Ayala, y 110 muestras de sangre periférica de individuos control. Se extrajo ADN y se genotipificó mediante la técnica enzimática PCR-RFLP. Para el análisis estadístico se aplicó las pruebas Chi-cuadrado (χ2) y Odds ratio (OR). Resultados.- El genotipo MTHFR C/T y la combinación de los genotipos MTHFR C/T y C/T + T/T presentaron un OR de 2,2 (IC 1,3-3,9; P = 0,008). Con respecto al polimorfismo MTHFR A1298C se observaron valores de OR no significativos. Conclusiones.- Existe asociación estadísticamente significativa entre el genotipo MTHFR C/T y el cáncer prostático, incrementando 2,2 veces las probabilidades de adquirir este carcinoma. Pero, no existe asociación entre las características patológicas y los polimorfismos estudiados.

Palabras clave: Ácido Fólico Cáncer de Próstata Genotipo.

2011-12-21   |   1,616 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 21 Núm.1. Enero-Junio 2011 Pags. 13-20 Oncología 2011; 21(1-2)