Papel de las citoquinas en la patogénesis del síndrome de ovario poliquístico y factores metabólicos asociados

Autores: Meza Zerpa Isabel, Medina Santander Carlos

Resumen

En la actualidad, el síndrome de ovario poliquístico (SOP) o hiperandrogenismo ovárico funcional, es una disfunción endocrino-metabólica de alta prevalencia (5–10%) en la mujer premenopáusica, tiene implicaciones significativas a corto y largo plazo como oligomenorrea, amenorrea, infertilidad, diabetes mellitus, enfermedades cardiovasculares, mayor riesgo de cáncer de endometrio y el vello corporal excesivo (hirsutismo). Esta alteración endocrinológica se inicia poco después de la menarquía. Niveles crónicamente elevados de la hormona luteinizante (LH) y la resistencia a la insulina son las dos alteraciones fisiopatológicas más comunes que se observan en pacientes con SOP, originando anovulación, hiperandrogenismo lo que explican las manifestaciones ginecológicas de este síndrome, y además un conjuntos de alteraciones metabólicas como mayor incidencia de obesidad, diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia, mayor riesgo de enfermedad arterial coronaria e hipertensión arterial así como, enfermedad de hígado graso no alcohólico. Dentro del ovario se producen un conjunto de citoquinas como factor de necrosis tumoral α(TNF-α), interleucina 1, el receptor2 del TNF-α, que parecen estar relacionada con la etiopatogenia de este síndrome. La interleucina 6 y la interleucina 18 se elevan en SOP por el sustrato metabólico que lo acompaña donde el elemento fisiopatológico común es la resistencia insulina. Futuras investigaciones se encargaran de dilucidar exactamente la interrelación entre la elevación de esta citoquinas proinflamatorias y las manifestaciones clínicas del SOP, que permitan ejecutar medidas terapéuticas precoces en estas pacientes para disminuir su morbimortalidad.

Palabras clave:

2012-02-17   |   798 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 26 Núm.1. Enero 2010 Pags. 36-43 Bol Méd Post 2010; XXVI(Núm. Esp.)