Resumen

La enfermedad de Chagas es una parasitosis infecciosa, endémica en 21 países de América Latina, causada por el protozoario Trypanosoma cruzi, que lleva a desarrollar en 30% de los infectados miocarditis crónica caracterizada por abundante infiltrado inflamatorio con células mononucleares y destrucción de fibras miocárdicas con áreas de fibrosis. Se acepta que los mecanismos que intervienen en la patogénesis, están relacionadas con la persistencia del parásito y con autoinmunidad, las cuales no son excluyentes durante el proceso que lleva a cardiopatía crónica chagásica. Los macrófagos, monocitos y linfocitos T, junto con las citocinas tipo IL-1, TNF α, MCP-1, INF γ IL-10 y TGF-B, formaran un delicada trama para ofrecer una respuesta inmune, que dejará un daño en el miocardio característico. El estudio de polimorfismos de los genes de las citocinas proinflamatorias puede ayudar a explicar la variabilidad en la expresión clínica de la enfermedad de Chagas. Por ejemplo, el polimorfismo del promotor de TNF α-308 ha sido asociado a CCCh, así como el genotipo CCL2-2518AA tienen un riesgo 4 veces mayor de desarrollar CCCh que aquellos que no lo presentan. Mientras que algunos polimorfismos de IL-1 han sido asociados a susceptibilidad y otro a efecto protector. Es posible proponer que la contribución individual de cada gen involucrado, tal vez sea inaparente, pero la identificación de combinaciones de un conjunto de genes, junto a factores parasitarios, ambientales y étnicos, pueden conducir a la identificación de personas susceptibles de progresar hasta CCCh, para ofrecerles un diagnostico precoz y atención médica oportuna.

Palabras clave: Enfermedad de Chagas polimorfismo de genes citocinas proinflamatorias cardiopatía crónica chagásica.

2012-02-17   |   1,062 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 26 Núm.1. Enero 2010 Pags. 44-51 Bol Méd Post 2010; XXVI(Núm. Esp.)