Rol de la fosfatasa-4 cinasa activada por mitógenos en la resistencia a la insulina

Autor: Suárez J Marygnacia E

Resumen

La resistencia a la insulina se define como el estado metabólico en el cual los efectos tisulares de la insulina se encuentran disminuidos lo que conduce a hiperglucemia. Esta es promovida por alteraciones en la producción de insulina, por mutaciones, acoplamiento defectuoso de la insulina con su receptor, por defectos en los transportadores de glucosa y las alteraciones en la fosforilación del receptor o sustratos intracelulares. Los efectos metabólicos y mitogénicos son mediados por cascadas de señalización intracelular, que se activan cuando la insulina se une a su receptor. La interacción con sustratos foráneos similares en esta vía dirige la promoción de la resistencia a la insulina. Por lo que se han realizado trabajos con enfoque de clonación de la expresión funcional para identificar genes implicados en la regulación negativa de esta vía y se encontró como candidato promotor de insulinorresistencia al gen que codifica la fosfatasa cinasa proteína con especificidad dual activada por mitógenos (MKP-4) que bloquea la señalización de la insulina. Esta enzima inhiben la represión de PEPCK mediada por la insulina que aunado a los resultados obtenidos de los screen clones de ADNc obtenido del tejido adiposo de ratones ob/ob, sugieren que la MKP-4 podría ser la principal fosfatasa implicada en la IR adiposa, ya que se expresa y sobre regula en el tejido adiposo de diferentes modelos de obesidad. Esta revisión se enfoca en conceptos que nos permitan entender el posible rol de la fosfatasa-4 cinasa activada por mitógenos (MKP-4) en el establecimiento de la insulinorresistencia. La resistencia a la insulina es una condición multifactorial a la cual se le adiciona un nuevo factor etiológico, como es la participación de una nueva clase de fosfatasa en la acción de la insulina.

Palabras clave: MKP-4 insulinorresistencia obesidad.

2012-02-17   |   821 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 26 Núm.1. Enero 2010 Pags. 52-56 Bol Méd Post 2010; XXVI(Núm. Esp.)