Rol del óxido nítrico en la patogénesis de la hipertensión arterial

Autores: Coromoto Duin Balza Amanda, Sosa Canache Beatriz

Resumen

El endotelio es conocido como un órgano regulador de la función y homeostasis vascular ya que participa en el proceso de regulación del tono vascular y la presión arterial. Las células endoteliales liberan o responden a diversas sustancias vasodilatadoras o vasoconstrictoras que se mantienen en equilibrio. El oxido nítrico (ON), sintetizado a partir de L-arginina por acción de una sintasa endotelial y de cofactores, difunde a través de las células ocasionando la relajación de las células del músculo liso vascular. Cuando se altera el equilibrio entre los factores vasodilatadores o vasoconstrictores se produce la disfunción endotelial, referida a un deterioro de la vasodilatación dependiente del endotelio e implica anormalidades en la integridad endotelial y la homeostasis vascular. La disfunción endotelial participa en la patogénesis de la hipertensión arterial se describe a una pérdida de la bioactividad del óxido nítrico derivado del endotelio, bien por una reducida disponibilidad de ON como consecuencia de una reducción de su producción y/o una mayor degradación del mismo. Aunado a ello, se ha determinado que la disminución de la expresión de la sintasa de óxido nítrico endotelial está relacionada a polimorfismos genéticos asociado con accidentes coronarios y a un incremento en la tasa de morbi-mortalidad, por lo que ésta alteración genética podría estar implicada en la disfunción endotelial presente en la hipertensión arterial, así como en el mantenimiento y complicaciones de la misma. Diferentes fármacos que son utilizados para mejorar la función cardiovascular y la hipertensión arterial modifican la producción de ON y/o limitan su degradación por diferentes mecanismos, favoreciendo el restablecimiento de la función endotelial y mejorando el control de la hipertensión arterial.

Palabras clave: Óxido nítrico hipertensión arterial disfunción endotelial.

2012-02-17   |   1,157 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 26 Núm.1. Enero 2010 Pags. 61-69 Bol Méd Post 2010; XXVI(Núm. Esp.)