Resumen

Participación de las moléculas Bcl-2 y Fas en apoptosis experimental de linfocitos B del bazo Antecedentes: La homeostasis en el sistema inmune está basada en el equilibrio entre la generación de células y la muerte celular. Las fallas en los mecanismos para la eliminación de clonas B autorreactivas pueden contribuir a la generación de enfemedades autoinmunes. Objetivo: Estudiar la participación de Bcl-2 y Fas en la regulación de la muerte celular en los linfocitos B. Métodos: Usamos dos cepas de ratones caracterizadas por tener mecanismos deficientes de apoptosis: 1) ratones transgénicos C57BL/6-Em-bcl-2-22que expresan el oncogen bcl-2 en las células B; 2) mutantes C56BL/6-lpr/lpr que son incapaces de expresar una molécula Fas funcional. Ambas cepas desarrollan una enfermedad autoinmune similar al lupus eritematoso generalizado. Como control normal empleamos ratones de la cepa C57BL/6. Se indujo la apoptosis mediante tres diferentes tratamientos: dexametasona, choque térmico y radiación. El número de células en apoptosis se midió con el método TUNEL. Resultados: Los porcientos (± DE) de células en apoptosis inducida fueron 13.5 ± 2.6%; 6.0 ± 1.9%, y 5.4 ± 1.4%; para las cepas C57BL/6, C57BL/6-lpr/lpr y C57BL/6-Em-bcl-2-22 respectivamente. La mutación lpr fue más efectiva que el bcl-2 para inhibir la apoptosis inducida por radiación y por hipertermia pero lo contrario ocurrió en la apoptosis por dexametasona. Conclusión: Nuestros resultados muestran que mutación lpr y la sobre-expresión del oncogén bcl-2 confieren resistencia a la apoptosis inducida por los tratamientos estudiados.

Palabras clave: Apoptosis linfocitos B Bcl-2 Fas lupus eritemasos generalizado.

2003-02-12   |   1,582 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 49 Núm.3. Mayo-Junio 1997 Pags. 171-178. Rev Invest Clin 1997; 49(3)