Resumen

El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) está incriminado tanto en enfermedades autoinmunes como en infecciosas. En el presente estudio se examinó el polimorfismo de la región promotora -308 del gen del TNF-α en enfermedades autoinmunes [lupus eritematoso sistémico (LES), artritis reumatoidea (AR), síndrome de Sjögren primario (SSp)] y en tuberculosis. La genotipificación del polimorfismo -308 del TNF-α se realizó en ADN de pacientes con AR (N = 165), LES (N = 118), SSp (N = 67), tuberculosis (N=138) y controles sanos (N=419), mediante reacción en cadena de la polimerasa con polimorfismos en los tamaños de los fragmentos de restricción (PCR-RFLP). El alelo TNF2 se asoció con la AR (OR=1,6; IC95% 1,2-2,3, p = 0,008), el LES (OR=2,3; IC95% 1,6-3,3, p < 0,0001) y el SSp (OR = 2,7; IC95% 1,7-4,1, p < 0,0001). El alelo TNF1 se asoció con la tuberculosis (OR = 1,9: IC95% 1,2-3,1, p=0,02). La heterocigosis TNF1/TNF2 fue factor de riesgo para AR (OR = 1,7; IC95% 1,2-2,6, p = 0,01), LES (OR=3; IC95% 2-4,7, p < 0,0001) y SSp (OR = 3,8; IC95% 2,2-6,5, p < 0,0001), mientras que la homocigosis TNF1/TNF1 fue protectora para autoinmunidad (OR < 0,6, p<0,01). Por el contrario, el genotipo TNF1/TNF2 fue protector para tuberculosis (OR = 0,5; IC95% 0,3-0,9, p = 0,02) y la homocigosis TNF1/TNF1 se asoció con susceptibilidad a la misma (OR=2; IC95% 1,2-3,4, p = 0,02). Los resultados indican que el alelo TNF2 es un factor común de riesgo para enfermedades autoinmunes reumatológicas pero protector para tuberculosis. Esto sugiere una selección genética en nuestra población.

Palabras clave: Factor de necrosis tumoral polimorfismo artritis reumatoidea lupus eritematoso sistémico síndrome de Sjögren autoinmunidad tuberculosis.

2012-04-02   |   626 visitas   |   2 valoraciones

Vol. 24 Núm.5. Junio 2004 Pags. 43-51 Biomédica 2004; 24(Supl. 1)