Autores: Figueroa Jorge A., Clavero Matías H., Serra José Luis, Cooke Roberto S.
El síndrome de QT largo cursa con una alteración en la repolarización ventricular que puede manifestarse clínicamente por mareo, síncope y/o muerte súbita causada por taquicardia ventricular polimorfa o fibrilación ventricular en su forma de “torsade de pointes”. Esta alteración puede deberse a una mutación genética o ser secundaria a drogas o trastornos hidroelectrolíticos que prolongan la duración del potencial de acción. La amiodarona, actúa prolongando la repolarización ventricular, cuya expresión electrocardiográfica se evidencia en la prolongación del intervalo QT. Sin embargo, en contraste con otros antiarrítmicos que prolongan el QT, se asocia raramente con fibrilación ventricular, excepto cuando están presentes otros factores predisponentes. El tratamiento de estos cuadros adquiridos implica la suspensión de la droga, estabilización del medio interno y evitar la bradicardia. A continuación se presenta el caso de una paciente con torsade de pointes facilitada por amiodarona en presencia de factores predisponentes.
Palabras clave: QT largo amiodarona torsade de pointes.
2012-04-11 | 2,688 visitas | 1 valoraciones
Vol. 41 Núm.1. Enero-Marzo 2012 Pags. 52-56 Rev Fed Arg Cardiol 2012; 41(1)