Resumen

La ateroesclerosis es una enfermedad generalizada de la pared arterial que puede progresar o regresar, dependiendo esto de diversos factores. Este proceso dinámico se caracteriza por la remodelación de la pared arterial y puede ser asintomático durante toda la vida o puede presentarse como un evento cardiovascular agudo. El ultrasonido modo B es un método de diagnóstico de ateroesclerosis subclínica seguro, no invasivo y de costo accesible. El espesor íntima-media carotídeo (EIM) ha mostrado asociación con los factores de riesgo cardiovasculares y con la prevalencia de enfermedad cardiovascular; también puede ser predictor independiente de enfermedad cardiovascular, vascular periférica y cerebrovascular. Grandes estudios epidemiológicos y trabajos clínico-terapéuticos de regresión con hipolipemiantes han establecido que el EIM es un marcador válido de progresión y regresión de enfermedad ateroesclerótica. En la actualidad los protocolos de ultrasonido carotídeo difieren entre sí considerablemente. El EIM de la carótida común es un marcador y predictor de algunos de los factores de riesgo cardiovasculares. Sin embargo existen razones anatómicas y patológicas de peso para considerar al espesor íntima-media combinado de los tres segmentos anatómicos (arteria carótida común, bifurcación y arteria carótida interna) como un marcador y predictor más eficaz. La medición del EIM combinado fue la variable que tuvo mayor asociación con el riesgo de presentación de eventos cardiovasculares y sería el método más adecuado para evaluar la eficacia terapéutica farmacológica y no farmacológica. La medición del EIM manifiesta los cambios de la pared arterial, proporciona datos del riesgo y salud de una población y además proporciona información sobre la eficacia de la medicación hipocolesterolemiante. Puede concluirse que el EIM es un marcador eficaz de ateroesclerosis y de riesgo de enfermedad cardiovascular.

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2012-05-21   |   358 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 34 Núm.3. Julio-Septiembre 2005 Pags. 392-402 Rev Fed Arg Cardiol 2005; 34(3)