Fragmento

Históricamente, el reconocimiento en los años ’80 de la formación de fibrina inmediatamente después del accidente de una placa ateroesclerótica, permitió suponer que el proceso trombótico, tanto de lisis como de generación de trombina, no debería cesar en forma inmediata, aun después del inicio de una terapéutica antitrombótica efectiva. Este conjunto de evidencias coincidió temporalmente con las observaciones patológicas utilizando nuevas técnicas inmunohistoquímicas que revelaron un curioso comportamiento local de un fenómeno hasta entonces poco considerado en este contexto: la inflamación. El mejor entendimiento de los fenómenos celulares que tienen lugar en la pared vascular nos ha permitido avanzar sobre un paso previo a la inflamación de la placa, esto es, un importante mecanismo inmunológico en el que participan células linfocitarias de la estirpe T.

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2012-05-29   |   305 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 36 Núm.4. Diciembre 2007 Pags. 5-19 Rev Fed Arg Cardiol 2007; 36(Supl. 4)