Fragmento

La fibrilación auricular (FA) ha sido reconocida desde la mitad del siglo XIX y a causa de su ritmo totalmente irregular se la denominó delirium cordis. Durante el transcurso del siglo XX se ha investigado el mecanismo íntimo involucrado en esta compleja arritmia. Desde los registros obtenidos con microelectrodos en preparaciones aisladas, se han postulado tres mecanismos probables de las arritmias: alteraciones del automatismo, alteraciones de la conducción y una combinación de ambas. El "mecanismo de reentrada", fue propuesto inicialmente por Garrey en 1914. Moe en 1962 sostuvo la hipótesis de "las múltiples ondas reentrantes", corroborada por Allesi, demostrando que eran necesarias 4 y 6 ondas para perpetuar una FA. También se han propuesto circuitos microrreentrantes en el músculo auricular y en las desembocaduras de las venas pulmonares. Jalife denominaba "reentrada tipo vórtice" a aquella, localizada en la pared posterior de la AI y en el ostium de las venas pulmonares, cuya propagación y fragmentación da origen a una conducción fibrilatoria. El otro mecanismo son los "focos automáticos". Winterberg en 1906 y Lewis en 1912, sostienen que su descarga origina la FA, localizándose principalmente en las desembocaduras de las venas pulmonares. En el afán de investigar el mecanismo de esta arritmia se han desarrollado nuevas tecnologías que sólo logran desentrañar el dónde pero no el cómo. Es decir, localizar la activación más precoz (dónde se inicia la FA) pero aún queda mucho camino por recorrer para dilucidar el cómo se inicia. Esto, bajo el actual paradigma electrofisiológico científico, aún no es posible. Si bien enfrentamos el tratamiento de la FA con el arsenal terapéutico del que actualmente disponemos, no debemos por eso desconocer que estamos lidiando con una arritmia cuyo mecanismo esencial aún desconocemos.

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2012-05-30   |   494 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 33 Núm.3. Julio-Septiembre 2004 Pags. 364-375 Rev Fed Arg Cardiol 2004; 33(3)