Resumen

Este estudio fue realizado con un grupo de ratas juveniles hembras (Rattus norvegicus) cepa Wistar con 20 días de nacidas y 250 grs. de peso. Cada rata fue inoculada inyectándole por vía intraperitoneal 0.1 mL de la suspensión sanguínea con 1x10⁵ tripomastigotes sanguícolas de Trypanosoma cruzi (cepa I/PAS/VE/00/PLANALTO). Los parásitos fueron aislados de Panstrongylus geniculatus, naturalmente infectado y capturado en un área urbana del valle de Caracas, Venezuela y mantenidos en ratones NMRI. A los 10 días post-infección a estas ratas (GI) les fue determinado el ciclo estral y luego fueron apareadas con los machos en una relación 2 hembras/1 macho en cada jaula. Grupos de ratas vírgenes inoculadas con T. cruzi (GII), ratas sanas (GIII) y ratas preñadas (GIV) fueron usadas como controles. La infección por T. cruzi en las ratas de GI reveló los más altos niveles de parasitemias patentes con 12,2 ± 1.1 T. cruzi/mm3 de sangre a los 18, 24 y 34 días postinfección con 6, 12 y 20 días de gestación respectivamente, al compararla con el GII. Los títulos de anticuerpos específicos anti-T. cruzi fueron mayores en el grupo de ratas gestantes e infectadas con T. cruzi, en comparación con las vírgenes infectadas, representados por 1:512 y 1:2048 a los 19 y 20 días post-infección respectivamente. El 33 % de las muestras de líquido amniótico de las ratas del GI, desarrollaron formas flageladas de T. cruzi en el medio de cultivo NNN. El estudio histopatológico de los cortes de 6μ de espesor coloreados con hematoxilina y eosina del corazón fetal (CF) obtenidos de 2 fetos de ratas del GI con 34 días de infección, reveló nidos de amastigotes en el tejido cardíaco. En las placentas de las ratas del GI se observó una placentitis caracterizada por intenso infiltrado inflamatorio de células mononucleares y polimorfonucleares con predominio de neutrófilos. Los ensayos inmunocitoquímicos con el doble marcaje Isotiocianato de fluoresceínaioduro de propídio y peroxidasa-anti-peroxidasa en los cortes de placenta, corazón fetal y cordón umbilical de las ratas del GI, mostraron parásitos y abundante antígeno de T. cruzi. Estos resultados demostraron la infección intrauterina fetal por T. cruzi confirmando la transmisión transplacentaria del parásito desde la madre infectada a su progenie. Posiblemente el mecanismo de transmisión congénita esté relacionado con la liberación de los tripomastigotes a través del trofoblasto, a la aspiración del líquido amniótico por los fetos o a la penetración activa de los parásitos a través de la piel y/o mucosas durante el período fetal.

Palabras clave: Trypanosoma cruzi rata Wistar tejidos fetales transmisión transplacental.

2012-06-01   |   452 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 46 Núm.2. Agosto-Diciembre 2006 Pags. 137-148 Bol. Mal. Salud Amb. 2006; XLVI(2)