Fragmento

La fisiopatología de los síndromes coronarios agudos comienza con la disfunción endotelial y la estría grasa. Luego, en etapas intermedias, las células espumosas favorecen el desarrollo del proceso inflamatorio. Posteriormente, estas lesiones intermedias se convierten en placas maduras cuando la arteria coronaria pierde su capacidad de remodelarse y dilatarse, con protrusión de la placa hacia la luz del vaso. Finalmente ocurre la ruptura de la placa y la subsecuente trombosis. Conocer la fisiopatología es importante porque sobre sus componentes actuarán las estrategias terapéuticas. En el infarto agudo de miocardio con supradesnivel del segmento ST, la recanalización del vaso culpable con angioplastia primaria o fibrinólisis es lo más importante. En contraste, los pacientes con síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST pueden beneficiarse con una terapéutica agresiva de anticoagulación (heparina, heparinas de bajo peso molecular o inhibidores directos de la trombina) y con terapia antiplaquetaria (aspirina, clopidogre e inhibidores de las glicoproteínas IIb/IIIa.

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2012-06-08   |   313 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 32 Núm.4. Octubre-Diciembre 2003 Pags. 480-482 Rev Fed Arg Cardiol 2003; 32(4)