Resumen

La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) secundaria a hipertensión arterial (HTA) es un mecanismo inicialmente útil para compensar el estrés parietal aumentado, pero también es el primer paso de una cardiopatía clínica. Entre el 3% y el 8% de los hipertensos presentan HVI en el electrocardiograma (ECG), porcentaje que asciende hasta el 38% en estudios con ecocardiograma, el cual permite diferenciar también las formas geométricas concéntrica y excéntrica. En la fisiopatología de la HVI intervienen factores hemodinámicos y no hemodinámicos, como los distintos sistemas neurohumorales. La tensión arterial sistólica más que la diastólica, y la presión ambulatoria más que la de consultorio, son factores determinantes de la masa ventricular. La HVI es un factor de riesgo independiente para eventos cardiovasculares. Los mecanismos de este riesgo aumentado son, entre otros, la isquemia, las arritmias, la disfunción miocárdica y el hipertono simpático. La regresión de la HVI (medidas no farmacológicas y farmacológicas) es deseable y la disminución de entre el 10% y el 15% de la masa ventricular ya tiene impacto biológico. La HVI se acompaña de incidencia elevada de arritmias, extrasístoles, fibrilación auricular paroxística o permanente y también de muerte súbita. Los mecanismos que las causan son, entre otros, isquemia, trastornos electrofisiológicos, disbalance electrolítico, hipertono simpático y fluctuaciones tensionales. A todo hipertenso, además de la anamnesis y de un examen físico exhaustivo, se le debe realizar ECG, radiografía de tórax y, si es posible, un ecocardiograma. La ergometría y otros estudios más sofisticados que describiremos en este trabajo, se usarán para pacientes y situaciones especiales.

Palabras clave:

2012-08-20   |   1,782 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 31 Núm.3. Julio-Septiembre 2002 Pags. 321-334 Rev Fed Arg Cardiol 2002; 31(3)