Resumen

La angiotensina II (ANG II) incrementa la corriente de ca²⁺ tipo-l (ica) de los miocitos ventriculares cardiacos a través de la estimulación de una isoforma ca²⁺-dependiente de la proteína quinasa C (PKC) En el presente estudio se determinaron, en miocitos aislados de ventrículo de gato, los efectos de la Ang II sobre la ICa registrada bajo los modos estándar whole-cell (W-C) y patch-perforado (PP) de la técnica de patch-clamp. Cuando se utilizó W-C y se estableció el Ca²⁺ intracelular (Ca²⁺i) en un nivel subnanomolar mediante la diálisis con solución de pipeta conteniendo 5 mM de EGTA, 500 mM de Ang II no afectó la ICa (a 0 mV, -5,5 ± 0,6 pA/pF en control vs -4,4 ± 0,5 pA/pF en presencia de Ang II; n = 24; p = NS). Cuando se minimizó la perturbación del medio intracelular mediante la utilización del P-P, la Ang II indujo un importante incremento de la ICa (a 0 mV, -1,7 ± 0,2 pA/pF en control y -2,9 ± 0,3 pA/pF en presencia de Ang II; n = 6; p < 0,05). Cuando se utilizó W-C y las células fueron dializadas con 0,1 mM de EGTA para permitir que el Ca²⁺ i se eleve a 100 nM, la Ang II aumentó la ICa de modo similar al observado utilizando P-P (a 0 ,V, -3,2 ± 0,3 pA/pF en control vs -43, ± 0,3 pA/pF en presencia de Ang II, n = 9; p < 0,05) indicando la necesaria participación del Ca²⁺i en la respuesta a la Ang II. Bajo estas últimas condiciones, la inhibición de la PKC por Calphostina C o Celeritrina previno el incremento de la ICa mediado por Ang II. Estos resultados sugieren que, en miocitos ventriculares cardíacos la Ang II incrementa la ICa a través de una isoforma Ca²⁺ -dependiente de PKC.

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2012-08-20   |   354 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 31 Núm.2. Abril-Junio 2002 Pags. 194-199 Rev Fed Arg Cardiol 2002; 31(2)