Autores: Bono Julio O., Fernandez Cid Gerardo, Ramos Hugo R.
De acuerdo con la literatura mundial publicada, el riesgo de los pacientes con síndromes isquémicos agudos (SIA) sin elevación persistente del segmento ST que tomaban aspirina (AAS) antes del episodio es controvertido. El objetivo de este trabajo fue establecer si los pacientes que desarrollaron SIA y que previamente tomaban AAS tenían menor riesgo de presentar eventos intrahospitalarios (EI). Se efectuó un estudio prospectivo de 405 pacientes enrolados en el estudio multicéntrico Trop T Sensitivo (TT) en pacientes con SIA, desde el 1/12/1999 al 1/2/2001. Se utilizó el resultado combinado de dos TT. Los EI considerados fueron: fallo de bomba, mortalidad, angina refractaria, IAM Q y no Q. Los grupos se dividieron en relación con el consumo previo de AAS en: A (con AAS) y NA (sin AAS). Los grupos A y NA se compararon con respecto a las variables basales. Se estimó el riesgo relativo (RR) con IC 95% de EI de acuerdo con el uso de AAS y el riesgo se estratificó en dos niveles (edad y TT) mediante un análisis estratificado de Mantel y Haenszel (MH). En el grupo A se incluyeron 164 pacientes (41,3%) y 233 en el grupo NA (58,7%). En A hubo un promedio de 6 años más de edad (p < 0,001). En A la incidencia de IAM Q y no Q fue menor que en pacientes NA (14% contra 21,9%: p = 0,048). El RR de eventos intrahospitalarios en A fue 0,64 (IC 95% 0,33-1,03), es decir un 36% menos. El RR ponderado de MH controlado por edad: 0,58 (IC 95% 0,36-0,93), RR=0,39 en pacientes <60 años y RR=0,68 en >60. EL RR ponderado de MH controlado por TT: 0,67 (IC 95% 0,45-0,98), RR= 0,59 cuando TT fue positivo y RR= 1,04 cuando fue negativo. En conclusión, el impacto de AAS en pacientes con SIA con depresión persistente del segmento ST aparecería como un factor de protección contra el desarrollo intrahospitalario de IAM Q y no Q. Este fenómeno fue más evidente en pacientes de alto riesgo (TT positivo) que en sexagenarios.
2012-08-20 | 390 visitas | Evalua este artículo 0 valoraciones
Vol. 31 Núm.2. Abril-Junio 2002 Pags. 200-206 Rev Fed Arg Cardiol 2002; 31(2)