Fragmento

La mayoría de las enfermedades periodontales son inflamatorias, como lo prueba el infiltrado celular denso en el corion gingival subyacente a la bolsa, y el exudado, que contiene leucocitos polimorfonucleares y componentes séricos inflamatorios que salen de la bolsa. La inflamación es la respuesta normal de los tejidos vivos a la lesión. Se caracteriza por una evolución específica de alteraciones fisiológicas y bioquímicas. Es una respuesta defensiva contra invasores microbianos y sustancias o estímulos nocivos. Los signos cardinales son: enrojecimiento e hinchazón, con calor y dolor (Celso, siglo I d.C.), y pérdida de la función (Galeno, siglo II d.C.). Mientras en 1882, Cohnheim hizo la descripción clásica de los fenómenos vasculares que se producen en la inflamación, Metchnikoff delineó los fenómenos celulares de la misma y en 1905 describió la fagocitosis. Las grandes fases del proceso inflamatorio son: 1) lesión de los tejidos que genera la reacción inflamatoria, 2) hiperemia causada por dilatación de capilares y vénulas, 3) aumento de la permeabilidad vascular y acumulación de exudado inflamatorio que contiene leucocitos polimorfonucleares, macrófagos y linfocitos, 4) neutralización, dilución y destrucción del irritante, 5) limitación de la inflamación y circunscripción de la zona con tejido conectivo fibroso joven y 6) iniciación de la reparación. La cicatrización y reparación se hacen por medio de la respuesta del tejido conectivo. Uno de los primeros signos de cicatrización es la aparición de macrófagos, que digieren la fibrina precipitada y engloban los residuos. Es cuando los capilares invaden la zona apareciendo los fibroblastos, que depositan tejido fibroso. Los linfáticos siguen el curso de los vasos sanguíneos. La zona se vasculariza entre tres y cuatro semanas y comienza la maduración del colágeno. La lesión celular causada por estímulos nocivos externos provoca inflamación. Por otra parte, la inflamación generada por la activación de diversos sistemas endógenos (el complemento) puede conducir a autolesión celular. De este modo la defensa se vuelve más dañina al organismo que el estímulo nocivo que originó la reacción. La inflamación aguda puede hacerse crónica, lo que ocasiona un daño permanente a los tejidos afectados. La encía está en estrecho contacto con la placa y el cálculo. Las endotoxinas y otras proteínas extrañas quizá invaden el epitelio del surco clínicamente normal de la misma manera que el ulcerado. Según sea la intensidad y duración, y en cierto grado, el tipo de agresión tisular, la inflamación va de leve a grave y de aguda a crónica. La respuesta de los tejidos agredidos comprende dos fenómenos básicos: alteraciones vasculares y fenómenos celulares, respectivamente.

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2012-08-21   |   1,322 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 8 Núm.87. Octubre 2011 Pags. 12 Odont Moder 2011; 8(87)