Resumen

El precondicionamiento isquémico es un fenómeno de cardioprotección endógeno por el cual períodos breves de isquemia-reperfusión, precediendo a una isquemia prolongada, pueden reducir el tamaño del infarto, la disfunción mecánica y las arritmias. El precondicionamiento se manifiesta en dos fases: el precondicionamiento temprano, que dura 2-3 horas luego del estímulo precondicionantes, y el precondicionamiento tardío que aparece 24 horas después y dura 48-72 horas. Aunque todavía se desconoce con exactitud cuál es el mecanismo de protección, numerosos estudios indican que los canales de K⁺ dependientes de ATP (KATP) serían los efectores de ambas fases. Se han individualizados dos tipos de KATP en la célula miocárdica: los sarcolemales y los mitocondriales. La apertura de los KATP sarcolemales durante la isquemia permite la salida de K⁺, acortando la duración del potencial de acción y reduciendo la sobrecarga de Ca²⁺ citoplasmático. Por otra parte, la apertura de los KATP mitocondriales, al permitir la entrada de K⁺ a la matriz mitocondrial, aumentaría el volumen matricial, redundando en un incremento de la respiración y síntesis de ATP con reducción de la sobrecarga de Ca²⁺ mitocondrial. Investigaciones realizadas con agonistas y antagonistas inespecíficos y específicos de cada tipo de canal parecen señalar a los KATP mitocondriales como los efectores más importantes de la protección, aunque todavía no existen pruebas concluyentes ni se puede descartar el rol de los KATP sarcolemales en el mecanismo de defensa del precondicionamiento.

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2012-08-23   |   817 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 31 Núm.1. Enero-Marzo 2002 Pags. 91-99 Rev Fed Arg Cardiol 2002; 31(1)