Resumen

La diabetes incrementa la morbimortalidad coronaria tanto en hombres como en mujeres. La lesión endotelial provocada por la diabetes incrementa la vasoconstricción, la trombosis, y acelera la aterogénesis en el hombre. La misma no sólo afecta las arterias epicárdicas sino también la microcirculación con menor densidad de capilares y una pérdida de la reserva vasodilatadora coronaria en un 25%. Estas alteraciones involucran por igual tanto a la diabetes tipo 1 como 2, afectando el endotelio con reducción del óxido nítrico (NO) en las arterias coronarias. La neuropatía autónoma sintomática está claramente asociada con el infarto silente y el incremento de la mortalidad cardiovascular, produciendo una respuesta vasoconstrictora paradojal al estímulo simpático independiente del grado de lesión endotelial previa. La hiperglucemia, la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia reducen la producción de NO. La insulina promueve la proliferación de células musculares lisas con producción de PAI –1, las cuales acelerarían el desarrollo de la enfermedad coronaria arteriosclerótica. La protección de la enfermedad coronaria presente en la mujer premenopáusica se anula por la diabetes, llevándola a valores similares al sexo masculino debido a una disminución de la respuesta de la capacidad vasodilatadora del 35% en comparación con premenopáusicas no diabéticas. Asociada frecuentemente a otros factores de riesgo como la HTA, dislipemia, etc., la diabetes eleva la carga isquémica ante cualquier aumento de la demanda, aún ante la ausencia de enfermedad de las arterias epicárdicas. Todo ello conlleva un claro aumento del riesgo de infartos cardiovasculares en los pacientes diabéticos.

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2012-08-27   |   368 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 30 Núm.3. Julio-Septiembre 2001 Pags. 448-456 Rev Fed Arg Cardiol 2001; 30(3)