Autores: Herrera Ramón Nicasio, Amaya Elba, Vinciguerra Roxana, Coviello Alfredo, Sant Yacumo Roque, De la Serna Fernando, Berman Sofía G., Luciardi Héctor L.
En chagásicos crónicos (ChCr) es frecuente la formación de trombos con potencial embolígeno, debiendo alterarse los componentes de la tríada de Virchow (TrV): lesión endotelial, estasis e hipercoagulabilidad (H). El objetivo de este estudio fue evaluar la TrV a nivel periférico (NP) en voluntarios sanos (VS) y en ChCr. Se incluyeron 22 VS y 44 ChCr con hemoaglutinación y TIF (test de inmunofluorescencia) positivos, en clase funcional I-II, clasificación de miocardiopatía ChCr-1985, sin enfermedad tromboembólica, insuficiencia venosa profunda, sin trombos intracardíacos, laboratorio de rutina anormal u otra enfermedad de base, coagulograma anormal, sin factores de riesgo trombóticos no trombofílicos y sin fibriloflutter auricular crónico. Se estudió la TrV en miembros inferiores analizando: 1) estructura de la pared venosa (PV) de vena dorsal del pie con macroscopía (M), microscopía óptica (MO) y electrónica (ME) en 8 VS y 11 ChCr; 2) estasis sanguíneo (ES) por distensibilidad venosa con pletismografía hidráulica (PH) en 44 ChCr y 22 VS; y 3) estado de H por marcadores precoces de activación trombínica: fragmento 1+2 (F1+2) y complejo ATM (marcadores de activacióntrombínica) por ELISA, en 44 ChCr y 22 VS. La estructura de la PV por M y MO no mostró diferencias estadísticamente significativas (DES) entre VS y ChCr. En ChCr, se comprobó: 1) por ME, indemnidad estructural endotelial, y en la capa media de la PV aumento de tamaño del espacio intercelular por aposición de colágeno, con vacuolización celular y fibras musculares densas; 2) ES alterado, por PH, sin DES; y 3) DES (p < 0,005) en los niveles de F1+2, y del complejo ATM. En conclusión, al desagregar la TrV a NP, el aumento de F1+2 y del complejo ATM avalaría la hipótesis de un estado protrombótico en estadios precoces de la EChCr.
2012-08-27 | 594 visitas | Evalua este artículo 0 valoraciones
Vol. 30 Núm.3. Julio-Septiembre 2001 Pags. 457-471 Rev Fed Arg Cardiol 2001; 30(3)