Resumen

La apoptosis es un tipo de muerte celular que difiere de la necrosis por ser genéticamente regulado , caracterizado por la activación de proteasas específicas (caspasas), que le confieren a la célula una morfología especial y que finaliza en la fagocitosis de la misma sin infiltrado inflamatorio. En el sistema cardiovascular, como en otros sistemas del organismo, este tipo de muerte es un fenómeno fisiológico durante el desarrollo embrionario y fisiopatológico en la vida adulta. En el primer caso permite la eliminación de estructuras vestigiales, control del número de células y remodelamiento. Su aparición y posible participación en la fisiopatología de diversas enfermedades cardíacas ha comenzado a ser estudiada recientemente. En el infarto de miocardio, si bien la mayoría de las células del área infartada son necróticas, el fenómeno apoptótico observado en el borde y regiones lejanas al infarto participa en el remodelamiento postisquémico. En la placa aterosclerótica el proceso apoptótico que involucra a varios tipos celulares puede llevar a la formación de calcificaciones, trombosis y ruptura de la placa. Se han identificado genes que favorecen el proceso apoptótico (Bax, Bad) y otros que lo inhiben (bcl-2, bcl-x). El grado de expresión de unos y otros varía en las diversas situaciones patológicas. Si bien son muchos los interrogantes por contestar sobre este proceso (su iniciación, duración, regulación), han comenzado a evaluarse nuevas estrategias terapéuticas destinadas a inducir las vías antiapoptóticas o inhibir los estímulos y vías proapoptóticos. Este trabajo es una revisión de los conocimientos actuales sobre el papel de la apoptosis en el desarrollo y la fisiopatología cardiovascular y de las terapéuticas basadas en la regulación de este proceso.

Palabras clave:

2012-08-27   |   684 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 30 Núm.3. Julio-Septiembre 2001 Pags. 523-525 Rev Fed Arg Cardiol 2001; 30(3)