Fragmento

La hiperventilación ha sido parte del manejo del paciente neuroquirúrgico desde hace más de medio siglo. Ya desde 1936 se había observado una relación entre el dióxido de carbono arterial y el flujo sanguíneo cerebral (FSC); sin embargo, no fue sino hasta 20 años más tarde que esta relación vino a formar parte de la práctica clínica en forma más regular. Lundberg, Lassen y, posteriormente, Gordon utilizaron y recomendaron su uso en pacientes con presión intracraneal elevada después de trauma cefálico y Furness describió su uso en craneotomía electiva. En estudios de aquella época, incluyendo el reporte por Furness, no queda claro si los pacientes tenían un nivel reducido de dióxido de carbono y en hasta qué punto no se medían siempre los gases arteriales. Por lo tanto, los beneficios podrían haberse debido a un mejor manejo de la vía aérea y a la oxigenación por intubación y ventilación, en comparación con ventilación espontánea. También es evidente a partir de la literatura que los efectos de la hiperventilación no eran consistentes en todos los pacientes; es decir, algunos pacientes respondían y otros no. A pesar de ello, la hiperventilación se convirtió en el manejo estándar de los pacientes con presión intracraneal elevada sometidos a cirugía electiva o en la unidad de cuidados intensivos. El mecanismo por el cual la hiperventilación reduce el flujo cerebral está bien descrito en la extensa revisión de la actual edición de la Revista Colombiana de Anestesiología. Al reducir el pH perivascular, las arteriolas cerebrales, mas no las venas, se constriñen y producen una reducción del flujo sanguíneo. La vasoconstricción también produce una reducción del volumen sanguíneo cerebral (VSC) y es este último cambio el que puede reducir la PIC. Por cada 1 mmHg que se reduzca la PaCO2, se reduce el FSC en 2-4%, pero sólo se reduce el VSC en 1%.

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2012-08-27   |   471 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 40 Núm.2. Abril-Junio 2012 Pags. 98-99 Rev col anest 2012; 40(2)