Resumen

El atontamiento miocárdico es una disfunci ón mecánica postisquémica que se caracteriza por una disminución de la respuesta al Ca²⁺ de los miofilamentos como consecuencia de la degradación parcial de la proteína contráctil troponina I (TnI). La ausencia de necrosis hace que el atontamiento sea un fenómeno plenamente reversible aunque la disfunción contráctil puede persistir por varias horas o aún días. El aumento de la producción de especies reactivas del O₂ y la sobrecarga de Ca²⁺ durante el período de isquemia y reperfusión han sido las dos hipótesis más importantes que han tratado de explicar dicha disfunción. Sin embargo, en la actualidad existen cada vez más evidencias de que estas dos hipótesis no se excluyen entre sí sino que podrían formar parte de un mismo proceso fisiopatológico. La interrupción del flujo coronario conduce a la caída del pH intracelular (pH_i) lo cual activa al intercambiador Na⁺/H⁺ (NHE); esto lleva a un aumento de la concentración intracelular de Na⁺ ([Na⁺]_i) y al consecuente aumento de la concentración intracelular de Ca²⁺ ([Ca²⁺]_i) a través del intercambiador Na⁺ /Ca²⁺ (NCX). Por otra parte, el estrés oxidativo también puede conducir a la sobrecarga de Ca²⁺ siendo ésta, a su vez, un potente estímulo para la producción de más radicales libres, redundando en una suerte de retroalimentaci ón positiva. El NHE es activado todavía más durante la reperfusión temprana al restablecerse el pH extracelular, lo cual conduce a un aumento todavía mayor de la [Ca²⁺]_i. El Ca²⁺ citosólico aumentado provoca la activación de las proteasas, entre las que se destaca la calpaína I que, atacando el aparato contráctil, conducirá a la degradación de la TnI y la consecuente disminución de la respuesta al Ca²⁺ de los miofilamentos. Es interesante destacar la existencia de un mecanismo endógeno de protecci ón contra la injuria por isquemia y reperfusión que ha sido llamado preacondicionamiento isquémico (PI), cuyos efectos beneficiosos han sido probados no sólo contra el infarto sino también contra el atontamiento.

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2012-08-27   |   268 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 30 Núm.2. Abril-Junio 2001 Pags. 311-317 Rev Fed Arg Cardiol 2001; 30(2)