Autor: Millán Cortés Ignacio
En la actualidad, el hígado graso no alcohólico (HGNA) es la causa más frecuente de enfermedades hepáticas crónicas en países occidentales. La esteatohepatitis no alcohólica y la subsecuente fibrosis hepática, refieren a un grupo de pacientes con alto riesgo de enfermedades cardiovasculares y del hígado que pueden ser mortales. La identificación y manejo oportuno de este problema es un desafío clínico ya que por lo regular es asintomático. En los últimos años se han desarrollado métodos no invasivos, biomarcadores y modalidades de imagenología para encontrar a los pacientes con alto riesgo de padecer de HGNA y esteatohepatitis no alcohólica. Estas modalidades y algoritmos han mejorado el diagnóstico y la estatificación de la fibrosis hepática y de la esteatohepatitis no alcohólica. Son una combinación de estudios de laboratorio e imagen que reducen la necesidad de técnicas invasivas del tipo de la biopsia hepática y permiten ofrecer el tratamiento indicado con mejores resultados. Los recientes avances en el estudio de las vías metabólicas e inflamatorias involucrados en el HGNA, la patogénesis de la esteatosis, su progresión a la esteatohepatitis y la fibrosis/cirrosis han permitido usar cada vez más marcadores y moléculas que apoyan el diagnóstico. La esteatosis parece estar relacionada con un buen pronóstico, existen factores que incluyen citocinas/adipoquinas inflamatorias, trastornos mitocondriales y del estrés oxidativo, que al parecer están involucrados en la progresión clínica hacia la esteatohepatitis, cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular. Por otro lado, la resistencia a la insulina actúa sobre la supresión de la lisis del tejido adiposo incrementando el reflujo de ácidos grasos libres (FFA) del tejido adiposo al hígado. Y la hiperinsulinemia promueve la lipogénesis hepática, notoriamente aumentada en estos pacientes. En la actualidad se reconoce que los ácidos grasos libres (FFA) promueven resistencia a la insulina, inflamación y estrés oxidativo, así que la acumulación de triglicéridos en el hígado en lugar de ser perjudicial, realmente puede protegerlo de los efectos dañinos de los ácidos grasos libres (FFA).
2012-10-10 | 627 visitas | Evalua este artículo 0 valoraciones
Vol. 35 Núm.415. Junio 2012 Pags. 1-3 Prescripción Médica 2012; 35(415)