Fragmento

En las lesiones importantes o cirugía mayor aumenta la actividad procoagulante de los vasos que irrigan el área lesionada. Los detritos procoagulantes y los agregados celulares sanguíneos son trasladados a los pulmones en donde promueven la ulterior formación de trombina. La sangre hipercoagulable en la circulación sistémica favorece la formación de trombos en sitios de baja resistencia tanto del lado arterial como venoso, y su expansión conduce a la oclusión venosa o los fragmentos de éstos pueden obstruir las arterias pulmonares. La consecuencia de estos eventos es el aumento de la producción de trombina, lo que es seguido por un incremento de la fibrinólisis. En estas cirugías, el incremento de la actividad procoagulante se verifica tanto en la fase intraoperatoria como al final de la primera semana posquirúrgica (el riesgo de tromboembolismo venoso persiste por muchas semanas después de realizada la operación). Existen pruebas de que el aumento en la formación de trombina (concentraciones plasmáticas de complejos trombinaantitrombina y de dímero D) persiste hasta el día 35. Es más, la proporción documentada de casos con tromboembolia venosa con síntomas (TVP) del día siete al 35 va en aumento, por lo que durante esta etapa es vital valorar al paciente de manera continua, para prever la aparición de este problema y dar el tratamiento oportuno. La tríada: daño endotelial de la pared venosa, estasis venosa y estado de hipercoagulabilidad está presente en cualquier cirugía, pero más en la de las extremidades inferiores, donde la lesión endotelial por agresión directa en la vena femoral se ha descrito, demostrando que puede provocar una lesión local o una dilatación venosa excesiva capaz de romper el endotelio, dejando el subendotelio expuesto a los activadores de plaquetas. Otro mecanismo de lesión endotelial es el efecto térmico desencadenado por el uso de intrumental de este tipo. El resultado final radica en la exposición del colágeno subendotelial, la liberación del factor tisular y la depleción local de los activadores del plasminógeno. La inmovilización también predispone a la estasis venosa, ya que al perderse la acción de la bomba de contracción muscular, la sangre se almacena en los senos venosos intramusculares. La estasis favorece la presencia de trombosis por la disminución del aclaramiento de factores de coagulación activados. La hipercoagulabilidad se debe a la alteración de las vías de coagulación, siendo genética la principal causa, como la mutación del factor V de Leiden, la falta de proteínas C y S y los síndromes antifosfolipídicos. Entre las causas secundarias se encuentran los propios traumatismos y la cirugía, ya que en cualquier procedimiento quirúrgico la pérdida sanguínea puede provocar reducción de la antitrombina III e inhibición del sistema fibrinolítico, favoreciendo la formación del trombo, tanto a nivel local (por liberación de factor tisular y del inhibidor 1 del activador del plasminógeno, PAI-1) como a distancia (por productos derivados de la lesión de los tejidos o el cemento acrílico utilizado). Por último, la manipulación desencadena la liberación de tromboplastina, lo que supone un estímulo trombogénico.

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2012-10-10   |   557 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 35 Núm.414. Mayo 2012 Pags. 10-11 Prescripción Médica 2012; 35(414)