Autores: Ochoa Carrillo Francisco Javier, Bravo Cuellar Alejandro
Una de las características principales de los sistemas y de los seres vivos, es su capacidad para reproducirse y el poseer mecanismos de defensa, ante cualquier agresión. Siendo importante remarcar, que tanto la célula normal como la cancerosa, no escapan a esta óptica. El bisturí en tumores localizados es una bendición, porque de un solo golpe, elimina no únicamente el problema, sino que impide la aparición de una gran cantidad de fenómenos biológicos, que aún no comprendemos en su totalidad. Como es la respuesta tanto de la célula tumoral, como la del hospedero al trauma químico de la quimioterapia o físico, generado por la radioterapia. Hoy en día, sabemos que pueden originarse diferentes tipos de muerte celular. Aquí nos interesa particularmente la apoptosis o muerte celular programada, descrita originalmente por Kerr en 1972. Una de sus características, es que requiere la síntesis de proteínas de novo y se puede considerar como un mecanismo, mediante el cual se eliminan células cuyo material genético, han sufrido alteraciones que conducen la a la malignidad. La apoptosis es mediada por dos vías, la intrínseca relacionada con la pérdida del potencial de membrana de la mitocondria y la extrínseca, relacionada con los receptores de muerte celular (FAS y rTNF). Ambas vías están encargadas de la activación de caspasas, que son las enzimas clave en la transducción y ejecución de la señal apoptótica, inducida por una diversidad de estímulos. De entre todas las caspasas, podemos distinguir dos grandes grupos; las iniciadoras (caspasas -6, -8, -9 o -10) y las efectoras (caspasas -2, -3 y -7). Otra característica de la muerte celular por apoptosis, es la fragmentación del ADN en múltiplos de 180 pares de bases, no necesariamente presente en todos los casos. Paralelamente, se observan condensación nuclear y citoplasmática y la aparición de cuerpos apoptóticos, de manera que la célula en proceso de muerte se fragmenta en éstos, los cuales son rápidamente fagocitados, impidiendo de esta manera la aparición de inflamación. Todo lo anterior, está regulado por genes con actividad proapoptótica como PUMA, BAX, BIK, BCL-XL, DIABLO y antiapoptótica como MCL-1, BCL-XL. Resulta bastante interesante, que la quimioterapia generalmente induce este tipo de muerte.
2012-10-15 | 605 visitas | Evalua este artículo 0 valoraciones
Vol. 11 Núm.1. Enero-Febrero 2012 Pags. 3-4 Gamo 2012; 11(1)