Iniciación y progresión del cáncer:

un sistema biológico 

Autores: Valdespino Gómez Víctor Manuel, Valdespino Castillo Víctor Edmundo

Resumen

El cáncer rompe las reglas básicas del comportamiento celular, mediante el cual los organismos multicelulares están regidos. Los productos de los oncogenes y genes supresores tumorales modifican diferentes vías de señalamientos intracelulares fisiológicas, alterando los programas de proliferación, diferenciación apoptosis, adhesión/movilidad, entre otros. En el cáncer como en otras complejas enfermedades, las alteraciones de las vías de señalamientos intracelulares de las células transformadas, se encuentran bajo el efecto de células del microambiente tisular o células localizadas a distancia, a través de señalamientos extracelulares. Los diferentes tipos de cáncer no corresponden a una sucesión fija de mutaciones específicas de varios genes, por el contrario diferentes productos de la expresión de genes son modificados por alteraciones genéticas, epigenéticas progresivas. Estas moléculas modificadas participan en diferentes rutas como componentes de redes moleculares de las vías intracelulares de señalamientos fisiológicas, y consecuentemente las transforman en vías de señalamiento oncogénicas, que finalmente conducen a la iniciación y progresión del cáncer, incluso en cánceres clínicamente idénticos. En esta revisión se describen los diferentes conceptos clásicos y modernos, que permiten aumentar el entendimiento de la iniciación y progresión del cáncer como un sistema biológico, entre ellos: oncogenes, genes supresores tumorales, genes conductores y pasajeros del proceso, las principales modificaciones genómicas, epigenómicas y proteómicas, las vías de señalamientos oncogénicos, los fenotipos oncogénicas y las relaciones entre las células tumorales y las células de su microambiente tisular.

Palabras clave: Cáncer iniciación progresión alteraciones genéticas epigenéticas proteómicas.

2012-10-16   |   492 visitas   |   1 valoraciones

Vol. 10 Núm.6. Noviembre-Diciembre 2011 Pags. 358-365 Gamo 2011; 10(6)