Resumen

La hemostasia del sistema circulatorio es primariamente una función de interacción entre endotelio vascular, constituyentes subendoteliales, plaquetas y factores solubles en el plasma. La ruptura mínima de la placa aterosclerosa se asocia usualmente con la formación de un trombo plaquetario relativamente pequeño en la íntima vascular, que no se extiende hacia la luz vascular y no induce eventos isquémicos clínicamente evidentes, pero contribuyen a mayor progresión de la placa. Sin embargo, la disfunción endotelial, la trombogenicidad local y sistémica aumentadas pueden dar lugar a trombo oclusivo, aún en ausencia de ruptura franca de la placa. El potencial trombogénico de la placa es modulado por su estructura constitutiva donde el contenido de lípidos y macrófagos que expresan factor tisular inducen activación del sistema de coagulación, que resulta en generación de trombina que promueve el crecimiento del trombo, activa factores de coagulación, induce activación plaquetaria, estimula la proliferación de músculo liso vascular y síntesis de citocinas inflamatorias que contribuyen al proceso inflamatorio y trombogenicidad. Los síndromes isquémicos agudos representan una gama amplia de expresión clínica, con un sustrato fisiopatológico común, la oclusión u obstrucción de la circulación por ruptura e inestabilidad de la placa aterosclerosa, o en un menor número de casos por denudación y disfunción endotelial. Ambos mecanismos que favorecen la formación de un trombo obstructivo rico en plaquetas. De ahí que uno de los objetivos terapéuticos sea la recanalización y restitución del flujo vascular distal a la obstrucción. El presente artículo analiza los beneficios y limitaciones de los diferentes enfoques terapéuticos para inhibir o disminuir la oclusión trombótica vascular, no sólo en el contexto de los síndromes isquémicos agudos, sino también su papel en prevenir eventos isquémicos futuros.

Palabras clave: Hemostasia placa aterosclerosa trombogenicidad trombo plaquetario tratamiento antotrombótico.

2003-02-24   |   11,467 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 10 Núm.2. Abril-Junio 1999 Pags. 70-84 Rev Mex Cardiol 1999; 10(2)