Actualidades en la enfermedad de Chagas

Autor: Procopio Velázquez Jorge

Fragmento

La enfermedad es causada por Tripanosoma cruzi, un protozoario endémico del continente americano trasmitido principalmente por vectores hematógenos de la familia Readuviidae de los Triatominos (chinche hocicona o besucona); también puede contraerse en forma vertical (madre-hijo), por trasfusión, por accidentes en laboratorios, por trasplante de órganos y vía oral. El hombre es un hospedero incidental. Se estima que en América, entre 15 millones y 17 millones de personas se infectan al año, con alrededor de 500 mil fallecimientos. En México se desconoce el número, pero hay zonas rurales endémicas (San Luis Potosí, Veracruz, Morelos, Hidalgo, Guanajuato, Jalisco, Oaxaca y Chiapas) donde se tiene documentada la presencia del vector y de T. cruzi. La enfermedad se clasifica como: a) Chagas agudo y b) Chagas crónico, con y sin complicaciones, de acuerdo con el documento final del Consenso Internacional sobre la Enfermedad de Chagas 2010, recién publicado por la Sociedad Interamericana de Cardiología. De igual manera, éste refiere que deben suprimirse los términos “indeterminado” de la tipificación, así como la denominación “portador sano”, en referencia al paciente sin hallazgo de patología demostrada. Se trasmite por la picadura del insecto infestado con el T. cruzi durante el proceso de succión de sangre; éste defeca y sus heces son las responsables del paso del protozoario, pues en el tracto digestivo del vector se lleva a cabo una de las etapas de ciclo biológico del T. cruzi, que ingresa por las lesiones producidas por el vector o por las mucosas (conjuntiva y con frecuencia en la cara cerca de la boca), que se manifiesta con lesiones primarias (signo de Romaña y Chagoma caracterizado por edema periorbital unilateral). Una vez que el T. cruzi ingresa, se multiplica rápidamente diseminándose a través de la circulación, pudiendo infectar todo tipo de células nucleadas, sin embargo tiene marcada preferencia por células musculares cardiacas, macrófagos, neuronas y tejido glial. En esta etapa, llamada aguda, sólo 1, 2 y hasta 5% de los pacientes presentan síntomas, los cuales aparecen una o dos semanas después de adquirir la infección. Las manifestaciones clínicas de la fase aguda incluyen fiebre, anorexia, diarrea, inflamación de los ganglios, del hígado y bazo y miocarditis. Esta fase se resuelve espontáneamente de cuatro a ocho semanas. Un pequeño número de pacientes, niños en general, desarrollan miocarditis aguda o meningoencefalitis, que pueden ser fatales. Ya que los síntomas de la fase aguda se resolvieron (el sistema inmunológico elimina al parásito de la circulación), aproximadamente 60 a 70% de los pacientes afectados entran en una etapa crónica, la cual suele ser asintomática y sin complicaciones. Las alteraciones se presentan 15 o hasta 30 años después. Las complicaciones cardiacas se suscitan en 30% y las del tracto digestivo en 10 a 15%. En México y el hemisferio norte del continente americano la principal complicación es la cardiaca, se manifiesta como daño al tejido miocárdico, lo cual se traduce en trastornos de la conducción eléctrica (bradiarritmias y taquiarritmias, bloqueos auriculoventriculares), aneurismas apicales e insuficiencia cardiaca, tromboembolia y muerte súbita. En América Central y México, es rara la afectación gastrointestinal —se presenta casi exclusivamente al sur del río Amazonas en América del Sur (Brasil, Chile, Argentina y Bolivia): afecta 10 a 15% de los pacientes infectados crónicamente; consiste en la dilatación del esófago (megaesófago) o del colon (megacolon), que se manifiesta con regurgitación, acalacia, dolor abdominal, constipación crónica e incluso abdomen agudo.

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2012-11-23   |   391 visitas   |   3 valoraciones

Vol. 35 Núm.416. Julio 2012 Pags. 9 y 11 Prescripción Médica 2012; 35(416)