Resumen

Introducción: Las terapias eléctricas del cardiodesfibrilador implantable han puesto en evidencia que la misma previene la Muerte Súbita en Miocardiopatia Hipertrófica (MCH). El objetivo de este trabajo fue analizar retrospectivamente la modalidad de terapia eléctrica que recibió una cohorte de pacientes con Miocardiopatía Hipertrófica Familiar. Métodos: Se incluyeron 85 pacientes con Miocardiopatía Hipertrófica y se seleccionaron los 18 pacientes portadores de cardiodesfibrilador. Se analizaron las terapias eléctricas que recibieron, la que se agruparon como apropiadas e inapropiadas. Resultados: Durante el seguimiento promedio de 8.5 años un total de 10 pacientes (55.5%) recibieron terapias eléctricas. Tres pacientes (17%) tuvieron terapias apropiadas (edad media 19 años), 2 por Taquicardia Ventricular Monomorfa Sostenida y 1 por Fibrilación Ventricular. Estos 3 pacientes eran menores de 30 años y estaban medicados con drogas antiarrítmicas. Siete pacientes (39%) recibieron terapias inapropiadas (edad media 44 años), 4 por Fibrilación Auricular, 2 por Taquicardia Sinusal, y 1 por fallo de sensado secundario a fractura del catéter-electrodo. En 6 pacientes (86%) las terapias inapropiadas se corrigieron mediante reprogramación del dispositivo. Solo 1 paciente (14%) requirió corrección quirúrgica para reemplazo del catéter electrodo ventricular. Ninguna de las terapias eléctricas recibidas generó efecto pro-arrítmico. Conclusiones: La mitad de los pacientes con MCH y Dispositivo Automático Implantable (DAI) recibieron terapias eléctricas en el seguimiento. El DAI interrumpió eficazmente arritmias ventriculares complejas no controladas por drogas antiarrítmicas, preferentemente en pacientes menores de 30 años. Casi la totalidad de las terapias inapropiadas se corrigen con reprogramación. Ni las terapias apropiadas ni las inapropiadas generaron efecto proarrítmico.

Palabras clave: Miocardiopatía hipertrófica cardiodesfibrilador.

2013-01-07   |   655 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 41 Núm.4. Septiembre-Diciembre 2012 Pags. 254-260 Rev Fed Arg Cardiol 2012; 41(4)