Resumen

Según el mito universal, cuando se acercaba su fin el ave fénix construía un nido donde se incineraba para después renacer de sus cenizas. Esta leyenda puede aplicarse metafóricamente a lo sucedido en los últimos años con el interferón (IFN) en el tratamiento de la leucemia mieloide crónica (LMC), donde fue sustituido por los inhibidores de la actividad tirosina cinasa. Antes de la introducción del imatinib, la regla de oro para el tratamiento de la LMC en fase crónica eran los protocolos basados en el INF-α, pero los resultados obtenidos con dicho medicamento favorecieron que este inhibidor de la tirosina cinasa fuera aceptado como el mejor tratamiento inicial para la LMC recién diagnosticada. Sin embargo, la experiencia acumulada con los inhibidores de la tirosina cinasa ha evidenciado que generalmente hay cierto número de enfermos en que este tratamiento no es totalmente eficaz. Ante este hecho más la profundización de los conocimientos sobre los mecanismos de acción del INF-α, se pensó en su reincorporación al tratamiento de la LMC, pues pudiera complementar y coadyuvar a los inhibidores de la actividad tirosina cinasa. Esta idea promovió el interés de asociar el INF-α, que había sido prácticamente eliminado del escenario terapéutico de la LMC, con los inhibidores de la actividad tirosina cinasa. Los resultados que se han logrado con su asociación al imatinib son incuestionables y muy promisorios, lo que hizo que el INF-α, cual ave fénix, surgiera de sus cenizas con nuevos bríos. Aunque los resultados son significativos, se considera necesaria la ampliación de los estudios con esa combinación terapéutica para poder precisar mejor sus efectos, fundamentalmente a largo plazo.

Palabras clave: ave fénix leucemia mieloide crónica interferón inhibidores de la tirosina cinasa.

2013-02-05   |   851 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 28 Núm.3. Julio-Septiembre 2012 Pags. 226-234 Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter 2012; 28(3)