Resumen

La patología aterotrombotica es una enfermedad sistémica con manifestaciones locales. Uno de los principales motivos de consulta e internación es la cardiopatía isquémica, en particular los síndromes coronarios agudos. Los factores de riesgo tradicionales, diabetes (DBT), hipertensión arterial y dislipemia juegan un rol clave en el desarrollo y progresión de las placas arterioescleróticas, sin conocerse con precisión el papel de los factores de riesgo emergentes. El objetivo del presente estudio es valorar el impacto de la diabetes sobre la composición y disposición de las placas arterioescleróticas en las arterias coronarias. Material y Métodos: Entre noviembre de 2008 y febrero de 2010, se analizaron 114 pacientes con síntomas compatibles con un síndrome coronario agudo, estratificados como de riesgo intermedio, a quienes se les realizó un estudio de tomografía coronaria multicorte de 64 detectores. Los pacientes fueron agrupados según la presencia o no de diabetes asociada a otros factores de riesgo. El análisis de los resultados consideró la composición de las placas. Resultados: El 61% de la población estudiada tuvo diabetes (grupo I) como factor de riesgo, el restante 39% integró el grupo de sujetos no diabéticos (grupo II). Las placas fibrolipídicas, en cada una de las arterias coronarias, fueron más prevalentes (>63%) en los pacientes del grupo I-DBT; contrastando con una prevalencia que no supera el 39% en el grupo II no DBT. Conclusiones: La mayor presencia de placas fibrolipídicas en la población diabética, podría asociarse con una modalidad distinta de progresión de estas placas y también con una presentación clínica morfológica distinta en pacientes con y sin diabetes. Las imágenes en cardiología son un aporte necesario para la caracterización de las placas y la construcción de scores de riesgo en pacientes con síndromes clínicos semejantes.

Palabras clave: Síndrome coronario aterosclerosis tomografía multicorte diabetes placas coronarias.

2013-03-27   |   674 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 42 Núm.1. Enero-Marzo 2013 Pags. 43-48 Rev Fed Arg Cardiol 2013; 42(1)