Resumen

Introducción: En estudios previos realizados en nuestro laboratorio se evidenció el efecto benéfico del propranolol (P) sobre la competencia biomecánica ósea a través del incremento de la masa cortical y de la optimización de su distribución espacial en un modelo animal de retardo del crecimiento de origen nutricional (RCCN). Objetivo: Evaluar la acción del α-bloqueante sobre el mecanismo operacional del mecanostato óseo en ratas RCCN. Material y métodos: Ratas macho Wistar de 21 días; se dividieron en control (C), C + P (CP), RCCN y RCCN + P (RCCNP). C con/sin P fueron alimentados ad libitum; RCCN con/sin P recibieron 80% de la dieta de C durante cuatro semanas. P 7 mg/kg/día, fue inyectado ip por cuatro semanas en CP y RCCNP. Al tiempo final se determinaron peso y longitud corporales, se extrajeron el cuadriceps, el fémur y la tibia. Se determinó la morfometría del fémur, así como su resistencia a la fractura (Wf) mediante un ensayo de flexión a tres puntos (Equipo Instron 4442). Se determinaron el ancho de cartílago de crecimiento y el volumen óseo subcondral mediante histomorfometría estática en tibia y el peso muscular. En suero se determinaron α-CTX, osteocalcina, PTH intacta, calcio y fósforo. Se determinó la proteína corporal (% prot) en los distintos grupos. Resultados: La restricción global afectó negativamente el crecimiento corporal, femoral y su capacidad resistiva, % prot y peso del cuadriceps en RCCN (p < 0.01). P no modificó los parámetros morfo-antropométricos ni % prot en RCCNP y CP vs. RCCN y C, respectivamente (p > 0.05). Sin embargo, Wf de RCCNP vs. RCCN fue significativamente mayor (p < 0.01). α-CTX fue significativamente mayor en RCCN vs C (p < 0.01). No hubo diferencias significativas en α-CTX entre CP, RCCNP y C (p > 0.05). Osteocalcina, PTHi, calcemia y fosfatemia no presentaron diferencias significativas entre grupos (p > 0.05). Conclusión: Los resultados del presente estudio sugieren que el propranolol 7 mg/kg/día permitiría la incorporación modelatoria de hueso con optimización de su diseño arquirtectónico, a través de una interacción anticatabólica del α-bloqueante con el mecanismo homeostático de control de la rigidez ósea en el presente modelo animal de retraso del crecimiento.

Palabras clave: Retraso del crecimiento propranolol calidad ósea mecanostato óseo biomarcadores de remodelado óseo.

2013-04-03   |   874 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 65 Núm.1. Enero-Febrero 2013 Pags. 39-51 Rev Invest Clin 2013; 65(1)