Resumen

La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y la obesidad son un gran problema de salud pública en México y en todo el mundo por su alta incidencia. La DM2 es consecuencia del defecto de la secreción de insulina, acción de insulina o ambas. También, se ha establecido que tanto la DM2 como la obesidad cursan con un estado inflamatorio crónico de bajo grado, como consecuencia del incremento en la masa del tejido adiposo y la producción de citocinas proinflamatorias. En este proceso participan distintas células del sistema inmune. Las más estudiadas han sido los macrófagos y monocitos, pero recientemente se ha reportado la participación de otras células, tales como neutrófilos, mastocitos, eosinófilos, células dendríticas, natural killer (NK), natural killer de estirpe T (NKT) e inclusive células del sistema inmune adaptativo como los linfocitos Th1, Th2, T reguladoras (Tregs), Th17 y células B. En esta revisión abordamos las recientes evidencias de la participación de las células del sistema inmune, tanto innato como adaptativo, en la patología de la DM2 y la obesidad, concluyendo con la propuesta general de un modelo de la participación de estas células en la inflamación del tejido adiposo, resistencia a la insulina y DM2.

Palabras clave: Diabetes mellitus tipo 2 obesidad sistema inmune resistencia a la insulina.

2013-04-26   |   1,900 visitas   |   2 valoraciones

Vol. 148 Núm.4. Julio-Agosto 2012 Pags. 381-389 Gac Méd Méx 2012; 148(4)