Resumen

Introducción: Los indicadores espacio-temporales de lesión son esenciales en el estudio neuropatológico y terapéutico de la isquemia cerebral. Objetivo: Optimizar la técnica de dos modelos de isquemia cerebral (focal y global), y realizar un análisis comparativo de la progresión del daño cerebral, mediante marcadores de neurodegeneración. Materiales y métodos: Ratas Wistar fueron sometidas a oclusión temporal de la arteria cerebral media (t-MCAO) o a oclusión de cuatro vasos (4-VO), evaluando comparativamente tiempo quirúrgico, tasa de supervivencia y recuperación neurológica. Se utilizó trifenil tetrazolium para establecer la distribución del infarto y Fluoro-Jade B como marcador de neurodegeneración. La inmunoreactividad astroglial se evaluó con el anticuerpo anti proteína acídica glial fibrilar (GFAP) y el anticuerpo AT-8 para proteína tau hiperfosforilada a 24, 48 y 72 horas postisquemia. Resultados: Los modelos de isquemia utilizados (t-MCAO y 4-VO) requirieron menor tiempo quirúrgico y hubo menor riesgo de muerte, respecto a estudios previos. En el modelo focal, las células Fluoro-Jade positivas y los astrocitos reactivos fueron evidenciados en corteza e hipocampo a las 24 horas post-isquemia. En el modelo global, se observó Fluoro-Jade positivo a las 24 horas, aumentando significativamente la reactividad de GFAP a las 72 horas en corteza y a las 48 horas en el hipocampo. La reactividad de Tau hiperfosforilado incrementó progresivamente, siendo máxima a las 72 horas en ambos modelos. Conclusiones: Los dos modelos de isquemia cerebral t-MCAO y 4-VO fueron optimizados. En estos modelos de isquemia, los marcadores Fluoro-Jade y GFAP permitieron detectar procesos de neurodegeneración a 24 horas post-injuria, en tanto el marcador de proteína tau hiperfosforilada (AT-8) incrementó progresivamente su reactividad hasta las 72 horas, sugiriendo la propagación de la excitotoxicidad y la alteración de enzimas implicadas en la fosforilación de proteínas del citoesqueleto.

Palabras clave: Accidente cerebrovascular isquemia degeneración nerviosa proteínas tau ratas Wistar.

2013-06-03   |   747 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 33 Núm.2. Abril-Junio 2013 Pags. 292-305 Biomédica 2013; 33(2)