Resumen

La anemia ferropénica gestacional afecta al 48 % de las mujeres y se asocia con efectos deletéreos para la madre y el feto. Para la captación del hierro de la gestante es necesaria la expresión en el sincitiotrofoblasto de la glicoproteína receptor 1 de transferrina (TfR1). En ensayos celulares, en modelos animales y en humanos la deprivación de hierro se ha asociado a un aumento en la transcripción y expresión del TfR1, que se ha explicado como un mecanismo compensatorio para la captación del hierro a favor del feto. De otra parte, en alteraciones de la gestación como la preeclampsia se espera un aumento en la expresión del TfR1 placentario, sin embargo se ha evidenciado una reducción de este. Este evento se ha explicado como una regulación de tipo transcripcional relacionada con el factor de transcripción inducible por la hipoxia. El objetivo fue revisar evidencia que soporte que en la reducción de la expresión del TfR1 en preeclampsia, estén implicados cambios en la glicosilación como una modificación postraduccional relacionada con el adecuado plegamiento, maduración y exportación del receptor a la membrana celular. La base de datos Pubmed fue consultada para identificar los artículos más relevantes. Los descriptores usados fueron metabolismo de hierro, anemia, placenta, receptor de transferrrina, preeclampsia, glicosilación. Se propone una regulación postranscripcional relacionada con la glicosilación que explica como, pese al aumento en la expresión del RNA mensajero del TfR1 inducido por la hipoxia en la placenta preeclámptica, se genera una reducción en su expresión.

Palabras clave: Metabolismo de hierro deficiencia de hierro placenta receptor de transferrina preeclampsia N-glicosilación.

2013-06-21   |   1,034 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 39 Núm.1. Enero-Marzo 2013 Pags. 33-42. Rev Cubana Obstet Ginecol 2013; 39(1)