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INTRODUCCIÓN La leucemia aguda linfoblástica (LAL) es una enfermedad maligna que se caracteriza por una proliferación descontrolada de células linfoides inmaduras y que en nuestro país y en el mundo constituye el cáncer pediátrico más frecuente. Aproximadamente 84% de las LAL tienen un origen en los linfocitos B y el resto son preferentemente de linfocitos T. Desde hace varios años se reconoce que lesiones genéticas gruesas predisponen a la aparición de LAL pediátrica. Así, pacientes con síndrome de Down, síndrome de Bloom, ataxia telangectasia y otras enfermedades genéticas, sufren de una alta incidencia de LAL. Utilizando una combinación de métodos genético-moleculares se han detectado alteraciones cromosómicas hasta en un 90% de los pacientes con LAL que están ayudado a reconocer subtipos con diferentes grados de riesgo para el paciente. Dos de las alteraciones más frecuentes son la translocación (12;21) que involucra a los genes ETV6-RUNX1 que en algunas poblaciones se presenta hasta en el 25% de los casos de LAL de linfocitos B y translocaciones 11q23 que involucran al gene MLL y que se encuentra hasta en un 80% de las leucemias de lactantes. Interesantemente, en estudios en sangre de cordón umbilical o en gemelos idénticos se ha encontrado que estas translocaciones ya están presentes al nacer y que por lo tanto no son suficientes para el desarrollo de la leucemia. Esto ha llevado a proponer que un linfocito debe sufrir varias lesiones en su genoma para la aparición del cuadro de cáncer. La exposición a carcinógenos ambientales de tipo químico (insecticidas, tabaco), físico (radiaciones electromagnéticas) y/o biológico (infecciones), pudieran ser responsables de la aparición tanto del primer evento o hit como de las lesiones genómicas adicionales.

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2013-07-08   |   513 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 12 Núm.1. Abril-Mayo 2011 Pags. S23-S26 Rev Hematol 2011; 12(Supl. 1)