Resumen

La leucemia mieloblástica aguda tiene altas morbilidad y mortalidad relacionadas con tasas altas de recaída temprana o enfermedad resistente. Entre los factores pronóstico utilizados para estratificar el riesgo de la enfermedad están: la edad, el número de leucocitos al diagnóstico, la citogenética y la etiología (si es secundaria a quimioterapia o a otras neoplasias). A pesar de dichos factores no se tiene un marcador preciso que defina el riesgo de enfermedad resistente o de difícil control. Las mutaciones del receptor de FLT3, específicamente las mutaciones por duplicación en tándem interna (ITD-FLT3), se han relacionado con un pronóstico desfavorable y altas tasas de recaída, a pesar de los esquemas de tratamiento intensivos que incluyen quimioterapia más inhibidores específicos del receptor FLT3 o, inclusive, el trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos. Se han tratado de correlacionar las mutaciones del FLT3 con alteraciones citogenéticas, sobre todo en la población clasificada como de riesgo intermedio (citogenética normal) en las que se observan ciertas asociaciones que mejoran o empobrecen el pronóstico de los pacientes con leucemia mieloblástica aguda. En la actualidad se sigue investigando acerca del papel de los inhibidores del FLT3 junto con otros fármacos dirigidos específicamente a regular los mecanismos fisiopatogénicos múltiples implicados en la leucemia mieloblástica aguda. En este artículo se revisa el estado actual del conocimiento de las mutaciones del FLT3 y su impacto en el curso de la leucemia mieloblástica aguda.

Palabras clave: Mutaciones del módulo FLT3 leucemia aguda mieloblástica.

2013-07-10   |   852 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 13 Núm.4. Octubre-Diciembre 2012 Pags. 177-184 Rev Hematol 2012; 13(4)