Resumen

El genoma de algunos papilomavirus humanos (HPV) se encuentra presente en la mayoría de los tumores de cérvix. Los productos de los oncogenes virales E6 y E7 inactivan a los productos de los genes supresores p53 y Rb. La proteína p53 controla la progresión de las células del reposo al crecimiento. Los daños al genoma celular elevan los niveles de p53 e inhiben esta progresión. Esto permite la reparación del DNA antes de su duplicación. Las células que pierden este control replican su DNA dañado, lo cual genera inestabilidad genómica. La proteína E6 de los HPV de alto riesgo interacciona con p53 e induce su degradación. En las lesiones del cérvix, la expresión de los oncogenes E6 y E7 podría contribuir a la inestabilidad genómica celular, y permitiría acumular alteraciones que las llevaran al desarrollo tumoral.

Palabras clave: Papilomavirus oncogenes p53 daño al DNA inestabilidad genómica cáncer del cérvix.

2003-03-04   |   1,855 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 48 Núm.1. Enero-Febrero 1996 Pags. 59-68. Rev Invest Clin 1996; 48(1)