Resumen

La LMC es una neoplasia mieloproliferativa clonal, asociada a la translocación recíproca t(9,22)(q34:q11), conocida como cromosoma Filadelfia (Ph). De esta translocación se genera un gen quimérico (bcr-abl) que es traducido en la proteína BCR-ABL, cuya actividad de cinasa de tirosina se presenta de manera constitutiva, causando diversas alteraciones funcionales en la célula. El conocimiento estructural y funcional de la proteína BCR-ABL ha permitido el desarrollo de moléculas capaces de inhibir, de manera selectiva, su actividad de cinasa. Cinco de dichas moléculas ya han sido empleadas en la clínica para el tratamiento de pacientes con LMC Ph+. Los resultados obtenidos han sido muy buenos, pues han conseguido tasas de remisión nunca antes vistas con ningún otro fármaco y han brindado a los pacientes una buena calidad de vida. Sin embargo, existen problemas, aún no resueltos, relacionados con la acción de dichos inhibidores. Se ha visto que, por un lado, una proporción significativa de pacientes desarrolla resistencia a estos fármacos y, por otro, estas moléculas pueden inhibir la proliferación de las células leucémicas, pero no son capaces de eliminar las células troncales leucémicas. Lo anterior plantea retos importantes para el futuro inmediato.

Palabras clave: BCR-ABL células troncales leucémicas cromosoma Filadelfia Imatinib inhibidores de cinasas de tirosina leucemia mieloide.

2014-01-31   |   765 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 149 Núm.6. Noviembre-Diciembre 2013 Pags. 646-654 Gac Méd Méx 2013; 149(6)